You are here

Uremia: ceea ce este la femei și bărbați, simptome, tratament la om

Ce este uremia

Termenul „uremia” a fost propus în 1840 de către medici de cercetare P. Piorri și D. Lerity. Tradus literal din latină, înseamnă „mochekrovie”. Într-adevăr, sindromul clinic este asociat cu transferul componentelor urinare în sânge.

Conținut:

Mecanismele patogenetice ale procesului provoacă astfel de tulburări, că această patologie se numește auto-otrăvire a organismului. Manifestările clinice sunt confirmate de semnele de acumulare a produselor de degradare, care dobândesc proprietăți toxice în concentrații ridicate.

Simptomele de uremie apar în stadiul extrem al insuficienței renale. De asemenea, notat sindromul bolii separat cu tulburări severe de metabolismul proteinelor și electroliți, acumularea de substanțe azotate (azotemie), tulburări ale echilibrului acido-bazic și reglarea hormonală. Azotemicheskaya uremie, în orice caz, însoțite de modificări degenerative ale organelor umane și pentru încălcarea muncii lor.

motive



Cauza principală a uremiei este insuficiența renală acută sau cronică. Aceasta afectează oameni de sexe diferite, bătrâni și copii. Aceasta poate fi cauzată de trei grupuri de factori.

extrarenal:


  • diferite tipuri de șoc – în special combinația de traume dureroase și pierderi de sânge;
  • boli infecțioase severe;
  • hipertensiune;
  • uremia nou-născuților determină dezvoltarea hipoxiei intrauterine la făt;
  • starea de deshidratare (pierderea de lichide cu diaree prelungită, transpirație abundentă, cu o suprafață masivă de arsură);
  • insuficiență cardiacă.

Patogenia acută a uremiei și a tulburărilor morfologice în structura parenchimului renal este cel mai adesea asociată:

  • cu o încălcare a fluxului total de sânge;
  • activarea fibrinolizei;
  • distrugerea masivă a eritrocitelor;
  • topirea necrozei în țesutul muscular;
  • reacția excesivă de fagocitoză cu distrugerea celulelor proprii;
  • încălcarea reglementării hormonale a echilibrului electro-electrolitic și acido-bazic.

Cu uremia cronică, cauzele renale și postrenale sunt mai eficiente.

Renalul se referă la:

  • tumori maligne ale rinichiului;
  • boli inflamatorii (pielonefrita, glomerulonefrita, tuberculoza renală);
  • urolitiază cu formarea de piatră în sistemul cup-și-pelvis;
  • tromboza sau compresia mecanică a arterei și venelor renale;
  • polichistică și hidronefroză;
  • diabetul zaharat.

Când se otrăvesc cu substanțe nefrotoxice, copiii sunt dominate de alimente, adulții – lichide care conțin alcool, medicamente, substanțe chimice toxice

Dintre cauzele postrenale trebuie remarcat:


  • boli de rinichi;
  • adenomul glandei prostatice la bărbați;
  • defectele tractului urinar la copii de la o vârstă fragedă;
  • a suferit o sarcină multiplă la femei, ceea ce a făcut dificilă scurgerea urinei prin presiune asupra vezicii urinare.

Ce substanțe toxice se acumulează în sânge cu uremia?

Principalul vinovat al stării uremice este produsul metabolismului proteic. Cele mai multe dintre ele sunt toxice în doze mari. Acestea includ:

Sindromul hemolitic-uremic acut

  • uree;
  • cianat;
  • creatinină;
  • amoniac;
  • guanidine;
  • β2-microglobulină;
  • acid uric;
  • β2-glicoproteina;
  • peptide cu o dimensiune moleculară medie;
  • aminoacizi;
  • amine alifatice și aromatice;
  • derivați de piridină;
  • fenoli;
  • poliamide;
  • indol;
  • manitol;
  • acetonă;
  • adenozin monofosfat ciclic;
  • lipochromes;
  • glucuronic și oxalic;
  • enzime.

Ce arată uremia studiul organelor afectate?

Severitatea modificărilor patologice ale organelor și țesuturilor reflectă severitatea și durata uremiei. O imagine morfologică completă a afectării organelor este studiată în funcție de rezultatele autopsiei patanomice a pacienților decedați.

Dintre rezultatele letale ale bolilor dintr-un spital general, uremia se găsește în 3,4% din cazuri

Principalele boli care au fost complicate de această patologie au fost:

  • pyelonefrita cu fenomene de insuficiență renală cronică (30%);
  • tuberculoza rinichilor (26,5%);
  • tumori ale țesutului renal (11%);
  • hidronefroza (9%);
  • amiloidoză (9%);
  • glomerulonefrita subacută și boala polichistică a rinichilor (5,5% fiecare);
  • diabet zaharat (3,5%).

Studiul modificărilor anatomice care au cauzat o încălcare a proprietăților funcționale ale organelor și sistemelor se efectuează în conformitate cu evidența manifestărilor clinice din istoricul medical, datele dintr-un studiu suplimentar.

Sistemul cardiovascular

Funcțiile inimii și vaselor de sânge sunt influențate de factorii uremici, cum ar fi:

  • modificări ale sistemului renină-angiotensină;
  • lipsa de prostaglandine;
  • creșterea volumului de fluid extracelular;
  • fluctuații semnificative în eliberarea de sodiu;
  • hiperkaliemia.

Cele mai comune semne de înfrângere sunt:

  • hipertensiunea arterială renală (observată la aproape 80% dintre pacienți);
  • miocardita uremică (18%) pe fundalul modificărilor distrofice severe și al necrozei cardiomiocitelor;
  • pericardită fibrină (11%).

Cardiomiopatia secundară se găsește în 71% dintre pacienții care au murit de uremie, aceasta este cauzată de hipertensiune arterială, acidoză, tulburări electrolitice și arterelor coronare

În miocard, examinarea histologică a relevat o încălcare a formei fibrelor musculare, edeme interstițiale, apariția granulelor de proteine, umflarea pereților vaselor coronare.

Organe de respirație

Leziunea începe într-o fază incipientă a uremiei. La început ele sunt reversibile și nu afectează starea funcțională a plămânilor. Progresia ulterioară declanșează mecanismele patologice de insuficiență renală care duc la formarea de modificări fibrotice ireversibile.

În același timp, există o pierdere a capacității pulmonare pentru ventilație și schimb de gaze (trecerea moleculelor prin peretele dens al alveolelor este afectată).

Cele mai frecvente modificări morfologice sunt:

  • traheită uremică și traheobronchită (în 78% din cazuri);
  • hemoragie și pneumonie hemoragică fibrinoasă (40%).

Organe de digestie

Conținutul crescut de uree și alte componente azotate din plasmă duce la eliberarea lor prin membrana mucoasă a gurii, stomacului și intestinelor, glandele salivare. S-au observat pacienți:

  • gastrită acută erozivă ulcerativă (în jumătate din cazuri);
  • esofagită fibrină (19%);
  • stomatita catarala (5,5%), aftoasa (4,5%);
  • ulcerații acute de stomac, care duc la sângerări fatale;
  • parotita uremică.

Din partea ficatului, hepatita toxică se formează la 95% dintre pacienți. Pe histologice – fină și degenerarea grasă a hepatocitelor grosier, infiltrarea inflamatorie, necroza celulelor în 28% dintre pacienți au avut fibroză.

Clinicienii acordă atenție probabilității crescute de contractare a hepatitei virale la pacienții care suferă hemodializă în terapie. Patologii confirmă această coincidență în hepatitele virale în 2,1% din cazuri.

Sistemul osteoarticular

Înfrângerea oaselor, în special a suprafețelor articulare, este cauzată de o scădere semnificativă a ratei de filtrare în glomeruli, acumularea de săruri de fosfat în sânge. Acestea ajută la reducerea concentrației de calciu în testul de sânge.

Reacția în lanț ulterioară, începând cu hipocalcemia, stimulează creșterea producției de hormon paratiroidian și dezvoltarea hiperfuncției secundare a glandelor paratiroide. Ca rezultat, se sporeste „spalarea” calciului din tesutul osos. Densitatea oaselor este redusă.

Imaginile cu raze X confirmă distrugerea suprafețelor articulare ale oaselor

Diferite forme de osteodistrofie sunt diagnosticate:

  • osteită fibroasă;
  • osteomalacie;
  • osteosclerosis;
  • osteoporoza.

Clinicienii notează:

  • plângerile pacienților care suferă de durere în oase, mușchi;
  • frecvente fracturi (în 5,5% cazuri – coaste) fără un impact fizic semnificativ;
  • artrita;
  • deformarea scheletului prin comprimarea vertebrelor;
  • necroza capului femurului;
  • la copiii cu uremie, creșterea este întârziată.

Modificări morfologice în rinichi

Modificările evidențiate sunt determinate de dependența de cauza și tipul insuficienței renale. În cazul insuficienței renale acute, încălcările sunt mai des asociate cu sindromul de „rinichi de șoc” sau prezintă caracteristici în funcție de proprietățile toxice ale substanței toxice.

Rinichi de șoc

În aparență, se distinge printr-un strat corticos palid cu rădăcina completă a zonei juxtamenduliare. Din punct de vedere histologic, sunt descoperite focare ale epiteliului tubular afectat cu degenerare celulară. Necroza este mai puțin frecventă.

Rinichiul de șoc este caracterizat prin aspectul său

Dacă șocul cauzat de hemoliza masivă sau distrugerea țesutului muscular în sindromul de compresie prelungită, rinichii sunt nefrozopodobnye modifică tromboza capilarelor glomerulare. O imagine similară se găsește atunci când:

  • șoc bacterial și sepsis;
  • sindromul de coagulare intravasculară diseminată;
  • Embolismul cu lichid amniotic care complică sarcina.

Pentru un proces prelungit de insuficiență renală, în mod obișnuit, o subțiere a cortexului. Patologia sarcinii este însoțită de hemoragii și necroze în stratul cortic al glandelor suprarenale.

Locurile de necroză sunt limitate de arborele de leucocite delimitat. Mai mult, ele formează calcificarea sau fibroza.

Rinichi rinichi

Modificările sunt determinate de proprietățile substanțelor nefrotoxice. Sub acțiunea otrăvurilor care blochează grupările sulfhidril (de exemplu, sărurile metalelor grele), există necroza coagulării a epiteliului tubular. Până la sfârșitul primei săptămâni, există o respingere a maselor necrotice cu regenerarea inițială a celulelor.

Atunci când etilenglicolul este otrăvit, se formează o necroză simetrică a stratului cortic, combinată cu nefroza. Rinichiul crește în mărime. Histologic găsit:

  • cheaguri de sânge în capilarii glomerulilor;
  • distrofia epiteliului tubular în secțiunile proximale și distale ale nefronilor;
  • cristalele de oxalați din interiorul celulelor și din lumenul tubulilor.

Intoxicarea cu dicloroetan este caracterizată prin degenerarea grasă a celulelor epiteliale ale tubulelor renale proximale și distal. Astfel de substanțe toxice, cum ar fi cloroformul și tetraclorura de carbon, cauzează distrofia celulelor tubulare renale complicate.

otrăvuri hemolitice (acid acetic, arsenic, sulfat de cupru, amino și compușii nitro) promovează dezvoltarea hemoglobinuric nefroza acute. Modificările morfologice sunt afectate de o încălcare a transportului hemoglobinei la glomerul renal. Vizibil vizibil vizibil maro-maro a piramidei rinichilor pe tăietură, care este cauzată de formarea de cilindri pigmentați.

Histologic găsit:

  • înfrângerea celulelor epiteliale ale tubulelor proximale de către moleculele de hemoglobină;
  • ruperea tubulilor în secțiuni distal;
  • eliberarea conținutului în țesutul înconjurător;
  • reacție inflamatorie în jurul tubulilor, cu suprapunerea ulterioară a lumenului.

Acidul acetic este utilizat pe scară largă în industria alimentară pentru conservare, medicii trebuie să facă față proprietăților sale hemolitice

Modificările morfologice la insuficiența renală cronică sunt însoțite de tulburări caracteristice cauzate de boala de bază. Masa nefronilor care funcționează scade, atrofiază treptat, parenchimul renal este umplut cu un țesut sclerozat nefuncțional.

simptomatologia

Principalele semne clinice și de laborator ale stadiului uremiei în insuficiența renală acută și cronică sunt aceleași. Distinge simptomele în stadiile incipiente.

În insuficiența renală acută, cursul este împărțit în 4 perioade:

  • inițială;
  • oligurie sau anurie;
  • restaurarea diurezei;
  • de recuperare.

Semnele de uremie se manifestă în a doua perioadă și durează până la două săptămâni:

  • pacientul este diureza de până la 500 ml sau mai puțin;
  • crește nivelul de uree din sânge;
  • creșterea simultană a creatininei, concentrația de săruri ale acidului uric (sulfați, fosfați);
  • conținutul de potasiu este mai mare decât în ​​mod normal;
  • concentrația de calciu, sodiu, clor scade;
  • anemia crește (numărul de celule roșii și hemoglobină scade).

Aceste modificări încalcă echilibrul electrolitic al apei. Pacienții se plâng:

  • pe slăbiciune;
  • lipsa apetitului;
  • dureri de cap;
  • greață și vărsături;
  • somnolență.

În diagnosticul clinic al sindromului uremic, este important să se distingă manifestările de alte boli, deoarece pacienții au dificultăți de respirație, dureri abdominale, diaree.

Tulburări neurologice cu uremie:

  • nistagmusul ochiului;
  • reflexe scăzute;
  • tulburări de memorie;
  • excitarea este înlocuită de apatie sau comă;
  • posibile crampe, paralizie, convulsii epileptice.

elevii anisocoria mai bine cunoscut ca un semn al schimbărilor focale în traumatisme cerebrale, tumori, accident vascular cerebral, dar se găsește în uremie

Insuficiența renală acută în cursul sever este complicată:

  • edem pulmonar,
  • pericardita,
  • pielonefrita,
  • peritonită,
  • angina pectoris,
  • crize hipertensive.

După perioada uremică, începe faza de poliuriu, apoi începe recuperarea. Complet normalizați circulația renală, filtrarea glomerulară și funcția de reabsorbție. Clinica de insuficiență renală cronică se dezvoltă treptat. Deteriorarea stării pacientului se face încet.

În prezent, există două etape: conservatoare și terminale. Dar conform clasificării NA. Lopatkina cu boli urologice care conduc la o stare uremică, este obișnuit să ia în considerare 4 etape. Uremia persistentă se dezvoltă în stadiul terminal. Deși mai devreme este posibil să crească azotemia cu muncă intensă, încălcarea dieta, boli infecțioase.

Etapa finală este caracterizată de o scădere a vitezei de filtrare glomerulară la 10 ml / min și mai jos. În același timp, este imposibilă corectarea tulburărilor metabolice prin metode conservatoare. Manifestările insuficienței acute descrise mai sus sunt agravate de simptomele leziunilor multiple ale organelor și ale sistemului nervos. Apar pacienții:

  • atacuri de aritmie;
  • sete;
  • tulburări de gust și miros;
  • ulcerații în cavitatea bucală;
  • reducerea vederii;
  • mâncărime;
  • paresteziile;
  • pielea uscată și membranele mucoase;
  • care acționează pe fața sub formă de uree albă sub formă de pulbere;
  • hemoragii hepatice;
  • atrofie musculară;
  • încălcări grave în starea psihică.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă diferite forme de pericardită până la tamponada cardiacă. Semnele de afectare a stomacului și a intestinelor sunt dureri permanente în abdomen, diaree cu sânge.

Anemia este observată aproape în punctele de reper ale pacienților: pielea este palidă, icterul este posibil din cauza afectării hepatice. Datorită scăderii numărului de trombocite, se observă hemoragii.

tratament

Tratamentul pacienților cu insuficiență renală se realizează într-un mod complex. necesare:

  • dieta;
  • terapia bolii subiacente;
  • detoxifiere în timpul otrăvirii;
  • terapie anti-șoc;
  • corectarea tulburărilor de echilibru a apei și a electroliților;
  • numirea medicamentelor simptomatice pentru reducerea hipertensiunii arteriale, compensarea insuficienței cardiace și îndepărtarea toxinelor din intestin.

Pentru pacienții cu uremie cronică, timpul de supraviețuire timp de 22 de ani crește odată cu curățarea regulată a organismului

Tratamentul uremiei necesită utilizarea hemodializei și includerea pacientului în secvența de transplant renal. Pentru a pregăti transplantul de organ, pacientul poate combina hemodializa cu plasmefereza.

perspectivă

Cu uremia cauzată de insuficiența renală acută, este posibil să se salveze 65-95% dintre pacienții cu hemodializă.

Cauzele morții sunt complicații ale diferitelor organe:

  • aritmie;
  • pericardită cu tamponadă cardiacă;
  • boli infecțioase cu pneumonie;
  • sepsis;
  • sângerare intestinală;
  • comă uremică.

În prezent, uremia se referă la condițiile în care medicina poate lupta numai în stadiile incipiente. În viitor, rămâne speranță pentru transplantul de rinichi sau pentru dezvoltarea de noi modalități de purificare a sângelui.


Top
×