You are here
Home > Infecție

Cauzele insuficienței renale acute sunt renale

Renală acută deficiență renală.



Renal deficiență renală acută, în 75% din cazuri determinate de necroza tubulară acută se dezvoltă datorită ischemiei renale (șoc, sepsis, deshidratare), sau efecte toxice asupra rinichilor produselor farmaceutice (aminoglicozide, AINS substanțe radioopace), compuși chimici (dicloretan, tetraclorură de carbon), săruri metale grele (arsenic).

Conținut:

Adesea, insuficiență renală acută renală condiție este sindromul miorenalny cauzată de un puternic rabdomioliza (sindromul crush lung, sindrom convulsiv grele, intoxicatii CO, heroina, hipokaliemie apatic). Trebuie remarcat faptul că sindromul sfărâmare poate fi observată în absența zdrobire a mușchilor, de exemplu în timpul situației prelungite duress umane.

În 1886 Juhel și Renoy prezentat necroza corticala renală acută bilaterală. în majoritatea cazurilor care apar la femei în vozrastelet. Dezvoltarea acestui tip de descarcatoare predispun desprindere timpurie a placentei cu o sangerare puternica retroplatsentarnoy, eclampsia, metroragie abundente, boli infecțioase cauzate de apatice microflora rezistent la medicamente, vasoconstrictoare terapie excesivă (ocitocină, noradrenalina).

În 25% din cazurile de deficiență renală acută renală cauzată de dezvoltarea interstatsialnogo nefritei acute datorate glomerulonefrită, nefrită alergică, leziuni vasculare renale (tromboza vaselor renale, disecție anevrism aortic, hipertensiune malignă), leptospiroza, febra hemoragică cu sindrom renal.

O perioadă inițială de insuficiență renală acută este dependentă de factorul dăunător și durează de la câteva ore până la 1-3 zile. Durata oligurie și anurie depinde în mod direct de gradul de configurații morfologice ale membranei bazale a tubulilor medie pi renală durează 2-10 zile. Durata acestei etape de mai mult de 4 săptămâni demonstrează dezvoltarea necrozei bilaterale cortical. In 3-10% dintre pacienți dezvoltă anurie (eliminarea de urină mai mică de 50 ml pe zi).

Urina este de obicei de culoare închisă, ea conține o cantitate mare de proteine ​​și cilindri. Ea nu depășește osmolaritatea osmolarității plasmatice (). Natriuresis mai mic de 50 mmol / l.



Prin oligurii se alăture rapid simptomele overhydration prima extracelulară (abdominale și edem periferic), și apoi intracelular (umflarea creierului, pulmonare, deficit de acută a ventriculului stâng). Este de remarcat faptul că 30% dintre pacienți au dezvoltat acută neoliguricheskaya insuficiență renală nici un semn de overhydration.

Nesănătoasă a fost o oboseală dramatică. slăbiciune, migrenă severă. Dar conștiința este de obicei stocate. Somnolență, confuzie, comă, convulsii tipice de pacienți cu sepsis sau alte greutăți.

Există anorexie, greață, vărsături, balonare. Azotemicheskie alternativ diaree cu constipatie, ceea ce poate duce la ileus dinamic digestiv.

O altă manifestare Hiperazotemia este pielea uscată, senzație de mâncărime cu culoarea alun, în timp ce cu cea mai mare azotemie în aripile laterale ale nasului, colțurile gurii în pliurile pielii sub glandele mamare cristale de uree descoperite.

Hiperazotemia un simptom cardiace de insuficiență renală acută. Rata de creștere a ureei și creatininei în sânge, puteți găsi o formă de OPN. Ki perkatabolicheskaya formă descărcător (în septicemie, boli traumatice) se caracterizează prin creșterea zilnică a ureei și a creatininei, respectiv NamSU% și 2.0-5.0 mg%, cu nekatabolicheskoy formă Opritor câștig zilnic uree și menshemg creatinina și 0,5-1%, 0 mg%, respectiv. Când neoliguricheskoy Opritor de cea mai mare azotemia apare de obicei atunci când atașați hipercatabolismul.



Din partea respiratorii marcate dispnee. din cauza acumulării de apă în interstatsii care viitorul poate duce la edem pulmonar (lichid pulmonar). RADIOLOGICA hiperhidratare plămânii se determină ca umbra centrală, ca un fluture ( „aripi babochki sau“ înger aripi moarte „). Progresia de edem interstițial duce la dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. O altă complicație descărcător de vlagă se alătură dezvoltarea abces și infecție pneumonie.

Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută este o acidoză metabolică cu bicarbonat de scăderea nivelului de până la 13 mmol / l. O neregularități mai semnificative cu un mare dezavantaj CBS carbonat și scăderea pH-ului sanguin (forma giperkatabolicheskaya OPN) Manifestările clinice includ zgomotoase respiratie tip Kussmaul, simptome ale SNC, aritmii cardiace.

Hipertensiune. creștere semnificativă a CVP cu semne ECG (cel mai mare val T, lărgirea QRS complexe, ST scăderea intervalului de mai jos izolinii, aplatizare sau dispariția undei P) indică dezvoltarea pericardita, care apare la 18-20% dintre pacienții cu insuficienta renala acuta.

Hiperkaliemia este detectată la formă giperkatabolicheskoy insuficienței renale acute. când acumularea de potasiu are loc nu numai prin reducerea excreției renale, precum și ca urmare a primirii sale de necrotice musculare-băi, hemolizata eritrocite. Cu toate acestea hiperkaliemia critice de viață teribilă (peste 7,0 mmol / l) pot dezvolta în prima zi și pentru a găsi uremie rata de ucis. Principalele caracteristici ale hiperkaliemia sunt senzație de „ace“ în gură, gât, senzație de „membrele înțepenite,“ dispariția reflexelor tendinoase, care până atunci au fost normale sau prea mare, paralizia mușchilor respiratori și aritmii cardiace în fundal de bradicardie.

sângerări gastro-intestinale au fost gasite la 10% dintre pacienții cu insuficiență renală acută. Acestea sunt simptome de gastroenterocolitei uremic. sângerare specifică condiție este formarea de ulcere de stres la nivelul mucoasei tractului gastrointestinal.



Pentru insuficiență renală acută supresia tipic pronunțată a sistemului imunitar, manifestată în fagocitare violare și chemotaxia leucocitelor, inhibarea sintezei de anticorpi și imunitatea celulară scade (limfocitopenie). infecții bacteriene și fungice acute (candidoza direct la sepsis) apar la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută și adesea determină boala finală. Opritor de obicei sunt pneumonia acută, stomatită, parotidita.

În prezent, datorită îmbunătățirii diagnosticului și a măsurilor curative în timp util toate semnele clinice ale condițiilor enumerate mai sus nu sunt complet dezvoltate.

Dacă nesănătoasă nu piere în timpul oligoanuria, deficiența renală acută merge în faza de recuperare a unui diurezei, care are loc în două etape. Prima fază timpurie Bird diuretic (diureza mai mult de 500 ml pe zi), poliurie două faze de (diureza mai mult de 1800 ml pe zi). Faza diuretic precoce dureaza 4-5 zile. La momentul trecerii sale în recuperarea fază poliuria capacitatea rinichilor de concentrare uniform, diureza zilnic atinge valori normative, nivelul azotemia scade, dar rămâne gravitate specifică urină scăzută și o mare pierdere de electroliți rezultat hipopotasemie.

Faza poliurie se dezvolta in ziua 4-5. cantitatea de urină eliminată brusc crește și ajunge la 8-10 litri pe zi, și din când în când și mai mult. Densitatea relativă de urină este scăzută. mare pierdere de electroliți, și anume de potasiu și apă poate provoca o tulburări de ritm cardiac fatale sau hydropenias apatice. Poliurie cauzează adesea prognoze inutile care afirmă viața, reduce sentimentul de îngrijire și poate anula realizat cu mare dificultate, progresele în tratamentul insuficienței renale acute.

Perioada de vindecare dureaza 6-12 luni, în funcție de severitatea ARF. recuperare concentrație Majoritatea nesănătoasă a funcției renale (aspect cura) are loc în 6 luni.



deficiență renală acută

deficiență renală acută (ARF) se dezvoltă ca o complicație a multor boli și procese patologice. deficiență renală acută – un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al proceselor tulburări renale (flux renal sanguin, filtrare glomerulară, secreție tubulară, reabsorbție tubulară, concentrația renală este posibil) și caracterizat prin aceea azotemie, tulburări ale echilibrului apei-electrolitic și acido-bazic.

deficiență renală acută poate fi justificată de pre-renale, tulburări renale și postrenala. insuficiență renală acută pre-renală dezvoltat în legătură cu încălcarea fluxului sanguin renal, insuficiență renală acută renală – cu înfrângerea parenchimului renal, insuficiență renală acută postrenala asociată cu încălcarea fluxului de urină.

OPN este substratul morfologic tubulonekroz acută, manifestată printr-o scădere a înălțimii marginii în perie, rabatarea membrane bazolateral, necroză epitelială.

Prerenalǎ deficiență renală acută se caracterizează printr-o scădere a fluxului sanguin renal ca urmare a vasoconstricția arteriolelor aferente in criteriile de tulburari ale hemodinamica sistemica si reducerea volumului de sânge circulant, a funcției renale la toate acestea sunt stocate.

STADIUL prerenală insuficiență renală acută:

Pe termen scurt, lung sau (mai rar) o scădere a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg (Shock datorită diferitelor cauze: posthemorrhagic, traumatice, cardiogen, septic, anafilactic și alte intervenții chirurgicale vaste.);



reducerea volumului de sânge circulant (pierdere de sânge, plazmopoterya, vărsături pernicioasă, diaree);

crește container intravascular, însoțită de o scădere a rezistenței periferice (septicemii, endotoxinemia, anafilaxie);

scăderea debitului cardiac (infarct miocardic, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară).

Link-ul principal în patogeneza prerenală ARF este o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară, datorită spasmului arteriolelor aferente șunt sanguin în stratul juxtaglomerular și ischemie cortical expus factor dăunător. Din cauza scăderii volumului de perfuzie de sânge prin clearance-ul renal al metaboliților este redusă și se dezvoltă azotemie. Deoarece unele factorii de decizie de acest tip de descarcatoare Hiperazotemia pre-renală. Pentru scăderea prelungită a fluxului sanguin renal (Mai mult 3 zile) prerenală insuficiență renală acută se duce în insuficiență renală acută renală.

Gradul de ischemie renală se corelează cu modificările structurale ale epiteliului tubului proximal (reducerea înălțimii marginii în perie și zona membranelor labazolaterală). Ischemia inițială promovează permeabilitatea membranelor tubulare ion de celule epiteliale [Ca2 +], care pătrunde în citoplasmă intens purtător special este transportat la suprafața interioară a membranei mitocondriale sau în reticulul sarcoplasmic. Dezvoltarea lipsa de energie în celulele datorate ischemiei și a consumului de energie atunci când se deplasează de ioni [Ca2 +] conduce la moartea celulelor, resturi de celule și tubulii ocluzive care rezultă, prin urmare, exacerbarea anurie. Volumul de apă în criteriile de ischemie tubulare reduse.

nephrocytes Damage însoțite de tulburări ale reabsorbție de sodiu în tubul proximal și care intră în exces de sodiu distal. sodiu provoacă maculadensa producția de renină la pacienții cu AKI conținutul său este de obicei crescut. Renina activeaza sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Tonul nervilor simpatici și creșterea producției de catecolamine. Sub influența componentelor renină-apgiotenzin-aldosteron și catecolamine sprijinit vasoconstricția aferente și ischemiei renale. Presiunea capilară glomerulară scade și, în consecință, scade presiunea de filtrare efectivă.

În limitare bruscă de sânge corticală perfuzate intră în zona de capilare juxtaglomerulare ( „Oxford șunt“), care apare în stază. Creșterea presiunii în tubulii este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare. Hipoxia mai sensibile la necroza ei tubului distal vazut epiteliul tubular si membrana bazala direct la necroză tubulară. Tubule Obturatie apare bucăți celule epiteliale necrotice, cilindri, etc ..

Medulara Criteriile de hipoxie schimba cascada arahidonic activității enzimei este însoțită de o reducere a formării de prostaglandine care posedă acțiune vazodilatatornym și eliberarea de substanțe biologic active (histamina, serotonina, bradikinină), afectând în special vasele renale și rupere hemodinamicii renale. Aceasta, la rândul său, contribuie la deteriorarea secundar tubii renali.

După restabilirea fluxului sanguin renal are loc formarea de specii reactive de oxigen, radicalii liberi și activarea fosfolipazei care menține permeabilitatea membranei tulburări de ioni [Ca2 +] și prelungește descărcătorului fazei oligurică. In ultimii ani, pentru a elimina transportul inutil de calciu în celulele din stadiile timpurii ale insuficienței renale acute, chiar și împotriva ischemiei sau direct după îndepărtarea acestuia, folosind blocante ale canalelor de calciu (nifedipină, verapamil). Efectul sinergie observat atunci când se utilizează inhibitori ai canalelor de calciu, în combinație cu substanțe capabile captarea radicalilor liberi, de exemplu, glutation. Ionii [Mg 2+], adenină protejează mitocondriile de daune.

Gradul de ischemie renală corelată cu modificări structurale ale epiteliului tubilor poate fi degenerarea dezvoltării vacuolar sau necroza nephrocytes individuale. degenerare vacuolar persistă timp de 15 de zile de la încetarea acționează factor dăunător.

Renală deficit renală acută se dezvoltă ca urmare a ischemiei renale, cu alte cuvinte, există secundar la perfuzie renală primară sau sub influența următoarele situații:



inflamație la nivelul rinichilor (glomerulonefrită, nefrită interstițială, vasculite);

endo- și exotoxine (produse farmaceutice, substanțe radioopace, săruri ale metalelor grele – compuși de mercur, plumb, arsenic, cadmiu, și alți solvenți organici, etilen glicol, tetraclorură de carbon, substanțe toxice de origine animală și vegetală ,.

Boala renovasculara (tromboză și embolie a arterei renale, disecția anevrism aortic, renale tromboză venoasă oboestoronny);

pigmentemiya – hemoglobinemie (hemoliza intravasculara) și mioglobinemiya (rabdomioliză traumatice și non-traumatice);

Pentru acest tip de descărcător de necroză tubulară acută caracteristic cauzată de ischemie sau nefrotoxicitate care sunt fixate în celulele tubii renali. În primul rând deteriorat tubului proximal, există degenerare și necroză a epiteliului următor – moderată configurație interstițiul renală. daune glomerulară de obicei lipsite de importanță.



La un moment adevărat 100 este descrisă în mai multe nephrotoxins care asigură un efect dăunător specific asupra celulelor renale tubilor (necroză tubulară acută, nefroza inferior diviziunea nefronilor vasomotor vazopatiya). insuficiență renală acută indusă de nefrotoxicitate, împământat aproximativ 10% din toate veniturile pacienților în centre de hemodializă acută.

Nefrotoxicitatea tubuloepitelialnyh provoca deteriorarea structurilor de diferite grade – de către distrofii (hidropica, vacuolar, balon, adipos, gialinokapelnaya) și necroza de coagulare nephrocytes voluminoase sau parțială. Aceste modificări apar ca urmare a reabsorbție și depozit în citoplasmă macro- și nanoparticule, de asemenea, fixat pe membrana celulară și în nephrotoxins citoplasmei prin filtrul glomerular filtrate. Apariția una sau alta distrofia determinată de factorul curent.

Nefrotoxicitatea de substanțe otrăvitoare „gruparea tiol „ (Compuși cu mercur, crom, cupru, aur, cobalt, zinc, plumb, bismut, litiu, uraniu, cadmiu și arsen) manifestă sulfhidril blocada (tiol) grupări ale proteinelor structurale și enzimatice și efectul plazmokoaguliruyuschim, ceea ce determină o puternică tubuli necroza de coagulare. Zulema provoacă o deteriorare selectivă a rinichilor – „sublimează nefroza“. Alte substanțe din acest grup nu sunt diferite de selectivitate a acțiunii și a țesutului renal leziuni, ficatului și a celulelor roșii din sânge. De exemplu, otrăvirea caracteristică sulfat de cupru, bicromați, hidrogenul este arsenical combinație necroza de coagulare a epiteliului tubular proximal cu hemoglobinuric nefroza acută. Când otrăvire arsenical bicromat și necroză hepatică tsentrolobulyarny hidrogen observate cu Holem și helaturiey.

otrăvire etilen glicol și derivații săi se caracterizează prin distrugerea ireversibilă a structurilor intracelulare numite degenerare balon. Etilen glicol și produsele sale de degradare sunt reabsorbite celulele epiteliale ale tubii renali în ele există o vacuolă mare, care se deplasează organitele celulare, împreună cu nucleul la bază. O degenerare similară se termină de obicei necroza liquefactive si pierderea completa a functiei de tubuli afectate. De asemenea, Chance curbata celule de sechestrare a porțiilor împreună cu vacuole și conservate părți bazale cu împingere miezul poate fi sursa de regenerare.

otrăvire dicloretan, mai rar cloroform, însoțit steatoza nephrocytes (nefroza lipidică acută) proximal, tubuli distal și buclele Hanle. Aceste substanțe toxice posedă acțiune toxică directă cu privire la schimbarea citoplasmei raportul complexelor în acesta lipide-proteine, care este însoțită de inhibarea reabsorbției în tubulii.



Reabsorbție de agregate proteice de pigment (Hemoglobina, mioglobina) Celulele epiteliale ale proximale și cauzele distale Paie hialin-kapelpuyu distrofie. Proteinele Pigment filtrate prin filtru glomerular pentru deplasarea tubulului și uniform depus pe frontiera perie tubilor proximal, nephrocytes parțial reabsorbite. Acumularea de granule de pigment în celulele epiteliale ale însoțite de distrugerea parțială a diviziunilor citoplasmatice apicale și reținerea lor în lumenul tubilor, împreună cu bordura pensula, unde granulară și cilindrii glybchatye pigment formate. Procesul are loc în mai mult de 3-7 zile. Pe parcursul acestei perioade de masă nereabsorbirovannye pigment în lumenul tubulilor sunt sigilate, deplasate în bucla de Henle și tubulilor distal. Apicale parti ale celulelor epiteliale, granulkami pigment congestionate, apare necroza parțială. Separate granulki pigment convertit la feritina și păstrat în mod continuu în citoplasmă.

nefrotoxicitate aminoglicozidele (Kanamicină, gentamicină, monomitsin, neomicina, tobarmitsin și colab.) Este legată de prezența în moleculele lor de grupări amino libere în catenele laterale. Aminoglicozidele nu sunt metabolizate în organism și 99% dintre ele în formă nemodificată este excretat prin urină. aminoglicozide Filtered sunt fixate pe membrana apicală a celulelor tubilor proximale și buclele Hanle, se leaga de vezicule absorbite de pinocitoză și sechestrat în epiteliul lizozomi tubular. Cu toate acestea concentrația produsului în cortexul devine mai mare decât în ​​plasmă. Pentru leziuni renale aminoglicozidelor de obicei creșterea în membrane de fosfolipide anionice, respectiv fosfatidilinozitol, membranele mitocondriale daune, însoțite de pierderea de potasiu intracelular și magneziu, fosforilării oxidative deficitară și lipsa de energie. Combinația acestor configurații duce la necroză a epiteliului tubular.

De obicei, ionii din [Ca 2+] aminoglicozide inhibă fixarea și pe frontieră perie astfel makarom reduce nefrotoxicitatea lor. Se remarcă faptul că regenerarea epiteliului tubular după deteriorarea aminoglicozide devine rezistent la efectele toxice ale acestor medicamente.

terapie diuretinami osmotic (Un amestec de glucoză, uree, dextrani, manitol, etc.) Poate fi nephrocytes complicate și hidropica vacuolar distrofie. Cu toate acestea, în tubul proximal se schimba gradientul osmotic lichidelor pe ambele părți ale celulelor tubulare – conducte de spălare de sânge și urină în mod provizoriu. Deoarece apa poate fi în mișcare în celulele epiteliale tubulare din capilare peritubulare fie urina provizoriu. Celulele epiteliale Hydroposts folosind diuretinov osmotic persistă mult timp, și de obicei asociate cu reabsorbție parțială a substanțelor active osmotic și întârzierea în citoplasmă lor. retenție de apă în celula scade drastic potențialul său de energie și capacitățile multifuncționale. Astfel makarom, descărcător nefroza osmotic nu este o condiție necesară, dar inutil să efectueze vindecarea sau umplerea o consecință a substraturilor energetice într-un organism prin administrarea parenterală a amestecurilor hipertonice.

Compoziția urinei în insuficiența renală acută renală este similară în compoziția filtratului glomerular: greutate specifică mică, osmolaritate scăzută. Conținut [Na +] în urină a crescut ca urmare a încălcării reabsorbtiei sale.



Postrenala deficiență renală acută rezultă din încălcarea fluxul de urină pentru tractului urinar, ca urmare a următoarelor infracțiuni:

ocluzie calculi urinar sau cheaguri de sânge;

obstrucție ureterală sau tumora ureteral situate în afara tractului urinar;

Violarea fluxului de urină este însoțită de supraintinderea tractului urinar (ureter, pelvis, cupe, tuburi colectoare, tubuli) și comutare refluxurile sistem. Reciclarea are loc scurgerea de urină din tractul urinar în spațiul interstițial al parenchimului renal (Reflux Pielorenalny). Dar și-a exprimat edemul nu se observă ca urmare a fluxului de apă prin sistemul vaselor venoase și limfatice (Reflux Pyelovenous). Deoarece intensitatea presiunii hidrostatice în tubilor și o minge foarte rezonabil, și de filtrare este redusă nekordinalno. încălcările Exprimate okolokanaltsevogo fluxul de sânge nu se produce și, indiferent de anurie, funcția renală este păstrată. După eliminarea de urină scurgere obstructie diureza recuperate. În cazul în care durata de ocluzie nu depășește 3 zile, după recuperare fenomen de trăsnet permeabilitatii tractului urinar destul dispare rapid.

Când ocluzie pe termen lung și filtrare cea mai mare presiune hidrostatică și fluxul sanguin okolokanaltsevy rupte. Aceste modificări, împreună cu refluxează constante contribuie la dezvoltarea de edem interstițial și necroză tubulară.



Cursul clinic al descărcătorului are un anumit model și etapele, indiferent de fundal, apelant.

prima etapă – mică în lungime și este terminată după actele factorului de terminare;

Etapa 2 – Perioada oligoanuria (eliminarea de urină nu depășește 500 ml / zi.), azotemie; în cazul oligurie pe termen lung (până la 4 . Săptămâna) crește foarte mult posibilitatea de a dezvolta necroză corticală;

etapa a treia – poliurie perioadă – poliuria faza de recuperare cu diureza (volumul de urină depășește 1800 ml / zi.);

etapa a 4- – restabilirea funcției renale. ruleaza punct de vedere clinic mai dificile etapa a 2.


Dezvoltă hiperhidratare extracelulară și intracelulară, acidoza renală excretor non gaz (în funcție de locația probabil deteriorat tubilor acidoză 1, 2, tipuri 3-a). Primul semn al overhydration este dificultăți de respirație cauzate de edem pulmonar interstițial sau cardiogen. Ceva mai târziu, fluidul începe să se acumuleze în cavități apar hidrotorax, ascită, edem al extremităților inferioare și în regiunea lombară. Aceasta este însoțită de schimbări pronunțate ale caracteristicilor biochimice sanguine: azotemie (creatinina, ureea, acidul uric este crescut), hiperpotasemie, hiponatremie, hipocloremie, gipermagniemiya, hiperfosfatemia.

crește nivelul creatininei sanguine, indiferent de putere maladiv dispoziție și intensitatea catabolism. Deoarece gradul de kreatinemii oferă o imagine în severitatea și prognosticul insuficienței renale acute. Gradul de necroză și catabolismul țesutului muscular reflectă hiperuricemie.

Hiperkaliemia apare ca urmare a reducerii excreției de potasiu, ieșire amplificate de potasiu din celulele acidozei renale in curs de dezvoltare. Hiperkaliemia 7,6 mmol / L aritmii clinic până la stop cardiac; completă apare hiporeflexie, scade excitabilitatea mușchiului cu dezvoltarea următoarei paralizie musculară.

Caracteristicile electrocardiografice la hiperpotasemie: unda T – cel mai înalt, îngust, linia ST este conectat la unda T; dispariția undei P; lărgirea complexului QRS.

Hiperfosfatemiei cauzate de deducând fosfati violare. Hipocalcemia geneza rămâne neclară. De obicei, modificari ale homeostaziei calciului-fosfor sunt asimptomatice. Dar corecția zburdalnic de acidoză la pacienții cu hipocalcemie poate fi apariția tetanie, convulsii. Hiponatremia asociate cu retenția de apă sau în exces de la introducerea sa. Lipsa absolută de sodiu din organism nu este prezent. Gipersulfatemiya, gipermagniemiya de obicei asimptomatice.

In cateva zile, anemie, a cărei geneză se explică overhydration, hemoliza, sângerare, inhibarea producției de eritropoietină în toxinele care circulă sânge. De obicei, anemie amestecat cu trombocitopenie.



Pentru a doua etapă de obicei simptomele apariției uremie, la aceleași simptome predominante din tractul gastro-intestinal (anorexie, greață, vărsături, flatulență, diaree).

Atunci când destinația de medicamente primele simptome crește diaree. Următoarele diaree se înlocuiește cu constipație din cauza unei hipomotilitatea intestinale ascuțite. În 10% din cazuri apar hemoragii gastro-intestinale (eroziune, ulcere, tract gastrointestinal, coagularea sângelui).

Timpul de terapie prescris previne dezvoltarea pericardita comă uremic.

In timpul etapei oligurică (9-11 zile), urină închisă la culoare și exprimate cilindurie, proteinurie, natriyuriya nu depășește 50 mmol / l, urină osmolalitatea corespunde în osmolaritatea plasmei. La 10% dintre pacienții cu diureză acută farmaceutice nefrită interstițială salvat.

etapa a treia Se caracterizează prin reducerea km de zile de la debutul diurezei și poliurie (2 l / zi), continuând timp de 3-4 săptămâni. Geneza explică de recuperare poliuria funcția de filtrare a funcției renale și lipsa de concentrare a tubilor. La pasul poliuricheskuyu este descărcat din corpul de apă care a acumulat în perioada oligurie. În al doilea rând probabil deshidratare, hipokaliemie și hiponatremie. Severitatea proteinuriei a scăzut.

Diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute prerenal și renale



deficiență renală acută

În mijlocul critice, nesigure pentru sănătatea și viața starea pacientului trebuie remarcat este destul de frecvent rinichi, ca deficiență renală acută (ARF). De obicei, aceasta este o consecință a diferitelor boli nu numai diviziuni ale tractului urinar, și a altor organe interne.

Boala se caracterizează printr-o oprire bruscă, bruscă a rinichilor, în care scade brusc sau se oprește formarea și secreția de urină în organismul descompune echilibrul de electroliți, poate fi crescut conținutul de compuși cu azot în sânge. În aproape toate cazurile, insuficiență renală acută este reversibilă în cazul în care pacientul este asistenta medicala la timp.

În ce situații se dezvoltă patologie

STADIUL insuficiență renală minciună factori adverse în general complexe acute, care acționează direct sau indirect asupra proceselor de formare și excreția de urină. În funcție de etiologia acestei condiții, cu alte cuvinte, de pe anumite circumstanțe, dezvoltate și prin care se dispune de patologie, în conformitate cu care cele trei tipuri de descărcătoare:

Această separare confortabil într-un cabinet medical, deoarece permite rapid să găsească nivelul și pericolul de a stabili, de asemenea, un regim terapeutic eficient și un set de măsuri preventive pentru a preveni insuficiența renală acută.

Pierderea de sânge mare care duce la o scădere bruscă a volumului sanguin

Grupa motive prerenalǎ pentru numele prietenului și apoi prezența tulburărilor acute hemodinamice ale alimentarii cu sange la rinichi, iar acest lucru este cauzat de încetarea activităților lor. Astfel de modificări hemodinamice nesigure, care sunt pornirea descărcătorul de cuplu poate include o scădere bruscă a CCA (volumul de sânge), scăderea tensiunii arteriale, deficit vasculare acute, scăderea debitului cardiac.



Ca urmare, aceste dispozitive sunt epuizate substanțial fluxului sanguin renal în artere scade corpul poarta scade tensiunea arteriala si viteza. Aceste fenomene sunt inițiați în continuare spasm vascular renal, care, împreună cu o scădere de sânge care intră rinichi, cauzand organ ischemie (privarea de oxigen) parenchimatoase. Dezvoltarea viitoare a acestor dispozitive conduce la faptul că pierderea de nefroni și începe să se deterioreze ratei de filtrare glomerulară, ceea ce înseamnă că deficiența renală acută pre-renală poate crește în tipul de boală renală.

Patogeneza (patogeneza) de tip prerenal OPN dezvolta organe patologie, sistem non-urinar. Astfel, configurația hemodinamic, afectând astfel în mod negativ activitatea nefronilor renale, observate priemuschestvenno în tulburări cardiovasculare (colaps, pierderi de sânge semnificative datorate traumatismelor sau leziuni, șoc, aritmii, insuficiență cardiacă).

Restrângerea și aritmii pot duce la dezvoltarea insuficienței renale acute prerenalǎ

Renal deficiență renală acută devine rezultatul unei leziuni specifice rinichi: glomeruli, sistem tubular. În 75% din cazuri se dezvoltă din cauza necroza tubilor, Vino într-un moment. Motivul acestui fenomen este, în cele mai multe cazuri de ischemie renală parenchimului care apare ca urmare a impactului cauzelor de pre-renale. Dintre acestea pot fi menționate diferite tipuri de șoc (anafilactic, hipovolemic, cardiogen, septic), deshidratare acută, comă. Celelalte 25% din cazurile de renala ARF – o boală contagioasă a parenchimului renal (nefrita, glomerulonefrita), vasculare renale și alte (tromboză venoasă, anevrism, vasculite), schimbarea de organ scleroderma sau boala hipertensiune malignă.

Este necesar să notăm forma de insuficiență renală acută renală nefrotoxice, care este de fiecare pacient zecea nevoie de hemodializă critică. Stiinta 100 materiale mai clare, cu efect nefrotoxic care duce la necroza tubulară acută. Dintre ei cele mai vserasprostranennymi unele medicamente, substanțe toxice industriale (arsenic sare, mercur, plumb, aur), solvenți diferiți. Dintre produsele farmaceutice mai nesigure pentru medicamente aminoglicozidice enumerate renale: aproape 15% dintre pacienții cu o aplicare inadecvată a deficiență renală acută a fost preparat cu diferite grade de severitate.



Pentru a forma includ nefrotoxicitatea și sindromul miorenalny care se dezvoltă datorită degradării țesutului muscular. compresie lungă sau zdrobire a masei musculare și în diferite tragedii dezastre numite sindromul zdrobi, de asemenea, distrugerea myagenko țesuturilor în timpul ischemiei acute, provocând fluxul sanguin în multitudinea de mioglobină și alte produse de descompunere. Acești compuși organici care posedă efecte nefrotoxice semnificative, provoacă distrugerea glomeruli sistemelor, tubulare și conduc la insuficiență renală acută.

Unul dintre motivele pentru forma boala renala este sindromul de strivire

insuficiență renală acută postrenala asociată cu mecanismele care determina incapacitatea de a elimina urina de la rinichi. Obstacol în urină pot apărea la nivelul tractului urinar, și dincolo. Deoarece acute renale conditii insuficienta asociate cu canale urinare – un calcul cu boala pietre la rinichi, localizate in pelvis renal, ureter sau gâtul vezicii urinare si strictura uretral, tumoră sau vezică schistosomiasis. Alți factori care împiedică fluxul de urina din exterior, sunt boli ale prostatei, tumori ale spatiului retroperitoneal, leziuni ale coloanei vertebrale și a bolii, procesul fibrotic in zona perinephric.

In practica medicala, este de multe ori diagnosticate și forme de insuficiență renală acută combinate. Pentru acest lucru poate provoca așa-numitul deficit de organe multiple sau distrugerea simultană a multor organe interne și chiar sisteme întregi. Atunci când insuficiență co-organ de stat suferă plămânii, inima și vasele de sânge, ficat și intestine, cortexul suprarenal si alte glande endocrine. nepotrivirii lor devine o condiție necesară pentru distrugerea parenchimului și rinichi interstițial, determinând apariția complicațiilor severe sub forma sindromului de ficat-rinichi, rupe hemodinamica si in cele din urma duce la insuficienta renala acuta a tuturor formelor 3 dintr-o dată. O astfel de protecție la supratensiuni provoacă stare foarte gravă aflate în dificultate și foarte greoaie la tratament, de multe ori ceea ce duce la un final trist.

Semne de insuficiență renală acută

Aproape întotdeauna OPN – o condiție reversibilă, și cu un tratament adecvat, funcția renală revenit complet. Severitatea bolii în aproape totul depinde de starea de fond a corpului, a factorilor cauzali ai oportunitatea terapiei. Cele trei etape ale bolii este alocat:


  1. Original.
  2. Clinic desfășurat.
  3. Restorative.

Cel mai adesea deranjat de fluxul de boli de piatra urină

Etapa inițială este întotdeauna SCURTĂ-descărcător și este reprezentat de atribute care nu sunt neapărat specifice patologii renale. Aceste așa-numite precursori, simptomele insuficienței renale acute poate arata ca episod scurt leșin de durere în inimă sau greață severă, colică renală. Dacă lăsate înlocuitori de alcool otrăvire oral sau substanțe toxice industriale, începutul insuficienței renale acute sau mascat gastrite enterocolite, respiratorie sau tulburări cardiace.

etapa a 2-insuficienta renala acuta dureaza timp de 2-3 săptămâni. Este blocat toată funcția renală, care scade brusc (oliguria) sau terminate (anurie) urină. Prin acest simptom se alăture edem, lichid se acumulează în primele țesuturi și cavitățile myagenko, apoi – în spațiul intercelular, care poate duce la edem pulmonar sau cerebral. sângele pacientului este în creștere tulburări biochimice: creșterea nivelului de uree (azotemia) și conținutul de bicarbonat de potasiu scade brusc că „acidifica plasmă și provoacă apariția acidozei metabolice.

Aceste modificări afectează toate organele interne: de la maladiv diagnosticat imens zgomotos respiratie Kussmaul, pneumonie cariat, afectează sistemul nervos și tractul gastro-intestinal, deranjat ritmul cardiac, din cauza suprimarea imunității infecții bacteriene și fungice acute masive.

alcool Surrogate are o puternică influență nefrotoxic



Recuperarea sau perioada poliurichesky, cei mai mulți pacienți au continuat 5-10 zile. Aceasta se caracterizează prin normalizarea progresivă a funcției renale, rezultând într-o ieșire de urină de zi cu zi a crescut în primele zile ale chiar mai mare. Creșterea numărului de urină alocate afirmă că pericolul pentru viața suferindă a fost de peste, dar vindecarea finală vine numai după 2-3 luni. În cazul în care etapa a 2 anuricheskaya durează mai mult de 4 săptămâni și nici un semn de creștere a diurezei, care, din păcate, descărcătorului devine ireversibilă și duce la un sfârșit fatal. Astfel de cazuri sunt rare, cu o necroză bilaterală parenchimatoase renale, glomerulonefrita apatic, vasculita sistemică, boala malignă idiopatică.

diagnosticul de insuficiență renală acută

Împreună cu o varietate de simptome clinice observate la pacienții cu insuficiență renală acută în diagnosticul acestui laborator patologie utilizate și metode de instrument. Studiul este realizat în criterii fixe, deoarece pacienții cu deficiență renală acută suspectate trebuie spitalizat de urgență. In teorie diagnostic descărcătorului trebuie să fie instalat în prima etapă de patologie, atunci când se utilizează o determinare de laborator a creatininei din sânge supradimensionat, potasiu și uree. În practică, descărcătoarele de multe ori diagnosticate în a 2-a, oligurică, perioada în care devine încălcări aparente ale rinichilor și a altor organe interne.

Diagnosticul de insuficiență renală acută se efectuează în două etape. La primul medic curant trebuie să diferențieze patologia de retenție urinară acută, care are adesea o origine neurogenă și este asociat cu incapacitatea de a elibera o vezică urinară. Leading Aspecte diagnostice sunt modificări biochimice în sânge și urină volumul în vezică. Pentru că în prima etapă este necesară pentru a diagnostica pacientul să ia uremiei, creatinina și potasiul explora umplerea vezicii urinare (folosind transvazare, cateter sau scanare cu ultrasunete).

Examinarea sedimentului urinar ajută la diferențierea forme de insuficiență renală acută

În a doua etapă de diagnostic, dacă excludem retenție urinară acută, o nevoie urgentă de a clarifica ce forma de insuficienta renala acuta in dificultate: prerenală, renală sau postrenala. Sunt excluse, în primul rând, forma postrenala asociată cu obstrucție a canalului urinar. În acest scop ecografie, endoscopie, radiografie. Pentru a diferenția formă prerenală, renală a examina destul de urină pentru cantități de doze pacient de sodiu și clor.



Simptomele de insuficiență renală dobândite

În insuficiența renală prerenală urinară de sodiu și clor este redusă, schimbarea de asemenea, raportul dintre creatinină în plasma de urină și sânge în direcția de creștere. În cazul în care acest raport se schimbă în direcția creștere a creatininei în sânge și urină este redus, pacientul este diagnosticat cu tipul de boală renală.

Examinarea viitoare a urinei și sedimentul acesteia ajută la stabilirea motivul pentru care a dezvoltat insuficiență renală acută renală. În cazul în care proiectul o mulțime de cilindri sau proteine ​​eritrocitare, aceasta dă mărturie despre înfrângerea glomerulii renali, se întâmplă la diferite glomerulonefrita. In cazul resturilor celulare, compuse din fragmente ale țesutului distrus, iar cilindrul tubular trebuie să reflecte o necroză acută a tubii renali. În cazul în care urina o mulțime de leucocite și eozinofile formă specială, premisa de deficitul a devenit nefrita tubulointerstițială.

Dar, în unele cazuri, analiza de urină sedimente nu poate juca un rol decisiv în diagnosticul. Acest lucru are loc atunci când caracteristicile de laborator sunt influențate de factori cum ar fi utilizarea de diuretice, în cazul în care pacientul a dobândit nefropatia sau obstrucția acută a tractului urinar. Deoarece forma de diagnosticare de insuficiență renală acută poate fi, în mod necesar, folosind complexe clinice, de laborator și metode instrumentale. În situații dificile, îi ajută să facă o biopsie, care este prezentată în perioada anuricheskom continuă a bolii, combinația de glomerulonefrita și vasculita sistemică, patologia originii implicite.

Cilindrii din urină indică tipul de boală renală

Există un leac insuficiență renală acută

Vindecarea de insuficiență renală acută se efectuează exclusiv în spitale, de multe ori în unitățile de terapie intensivă, în cazul în care trebuie să fie luate urgent pacienți. Strategia de tratament si sfaturi clinice sunt unele diferențe în funcție de tipul de patologie.

Mai adecvat în termeni de merit este considerată o formă postrenala efect benefic, în care toate eforturile sunt îndreptate spre reluarea curgerii normale a urinei. Deoarece trecerea urinei la normal, simptomele insuficienței renale acute sunt eliminate. Dar, în cazuri rare poate persista anurie tip postrenala datorită jad de dezvoltare sau urosepsis apostematoznogo. În aceste cazuri, hemodializa se efectuează.

Formularul prerenală cura recomandat eliminarea cauzelor care determină configurația hemodinamic și scăderea tensiunii arteriale. Este necesar să se anuleze farmaceutice corespunzătoare sau să le modificați prin alte mijloace, pentru a umple volumul de sânge circulant, pentru a restabili tensiunii arteriale. Pentru aceasta se face substitute intravenoase plasmatice (reopoligljukin, polyglukin), plasma naturala, eritrocitară. De asemenea, steroizi, diferite amestecuri de săruri administrate sub control constant al tensiunii arteriale.

îngrijire de urgență pentru insuficiență renală acută, forma renală este terapia de fluid, scopul său este de a menține producția de urină și alcalinizarea urinei. Acest lucru ajută la realizarea unei terapii de bază limitată, constând dintr-o diuretice destinație, administrarea perfuziei manitol de fluide. Atunci când este necesar, se completează cu produse bactericide, imunosupresori, plasmafereza. Trebuie subliniat faptul că durata de vindecare limitată ar trebui să nu mai mult de 2-3 zile să fie. Viitoarea continuare va fi inutil și chiar periculos.

Sare în ARF dramatic limitate sau complet excluse de la putere

Terapia prin dializă este utilizat în cazuri de grele, fără pregătirea unui mod limitat. Indicații pentru dializa, care poate fi acută sau peritoneale, sunt după cum urmează:

  • creșterea zburdalnic ureei sanguine;
  • edem cerebral sau amenințare pulmonare;
  • anurie renală absolută;
  • ireversibil în timpul insuficienței renale acute.

Dieta pacientului va depinde în mod direct pe scenă și formează descărcătorului. Doctor atribuie un tabel curativă, care ia în considerare pierderea sau întârzierea în proteine ​​din organism, grăsimi, carbohidrați. În conformitate cu această limitată fie sută la sută evitate sare, proteine, carbohidrați consumul crește oarecum și grăsimi. În funcție de starea reglementată de băut modul de ieșire de urină.

A se vedea, de asemenea: deficit de rinichi la femei: simptome și vindecare

Prognosticul insuficienței renale acute, în general, este cazul, o recuperare completă a funcției renale are loc în jumătate din cazuri. Dar un impact foarte mare asupra bolii au o cauză finală, să devină o condiție prealabilă pentru boala. Astfel, mortalitatea în efectele farmaceutice asupra rinichilor este de 50%, după leziuni – 70%, cu insuficiență multiplă de organe – practic 100%. În ciuda introducerii unor metode moderne de tratament crește numărul de tranziție în formă descărcătorului dobândită, în special în combinație cu o necroză corticală renală, hipertensiune malignă, vasculita, și după introducerea de agenți de contrast în timpul examinării.

Dintre toate formele de insuficiență renală acută prognosticului numărul cel mai potrivit de patologii pre-renale și postrenala. Mai nesigur pentru viața pacientului este anuricheskaya renală insuficiență renală acută.


Top
×